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奎尼丁都有哪些作用呢?一起來看看吧
  • 發布日期:2019-09-05      浏覽次數:9
    •    奎尼丁都有哪些作用呢?一起來看看吧
        奎尼丁是鈉通道阻滞藥,屬于抗心律失常藥。在臨床工作中十分的常見,它主要是EA類抗心律失常的藥物可以抑制心髒肌肉的自律收縮性,特别是除了窦房結以外的異位興奮點的自律性,可以降低心髒之間傳導的速度,延長有效的不應期,減低心髒的興奮性,對心房不應期的延長又較心室明顯,提高心房和心室的傳導的頻率。主治心房顫動或者心房撲動。另外,還有通過射頻消融術以後沒有成功的患者,也可以用奎尼丁進行控制心率和扭轉的治療。
        口服吸收良好,經1-2小時達峰濃度。有效血藥濃度為3-6μg/ml,超過6-8μg/ml即為中毒濃度。生物利用度為72%-87%,血漿蛋白結合率80%-90%。易進入心髒和紅細胞,心肌濃度為血漿濃度的10-20倍。半衰期6-14小時。多次口服48-72小時累積血藥濃度達高峰。主要經肝髒羟基化而代謝,約10%以原形藥由腎排出。
        奎尼丁的藥理作用:
        基本作用是與鈉信道蛋白質相結合而阻滞之,适度抑制Na+内流,除這種對鈉通道的直接作用外,還通過植物神經而發揮間接作用。
        1.降低自律性治療濃度,能降低浦肯野纖維的自律性,對正常窦房結則影響微弱。對病窦綜合征者則明顯降其自律性。在植物神經完整無損的條件下,奎尼丁通過間接作用可使窦率增加。
        2.減慢傳導速度,能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升至大速率和膜反應性,因而減慢傳導速度。這種作用可使病理情況下的單向傳導阻滞變為雙向阻滞,從而取消折返。
        3.延長不應期,延長心房、心室、浦肯野纖維的ERP和APD。延長APD是其減慢減少K+外流所緻,在心電圖上表現為Q-T間期延長;ERP的延長更為明顯,因而可以取消折返。此外,在心髒局部病變時,常因某些浦肯野纖維末梢部位ERP縮短,造成鄰近細胞複極不均一而形成折返,此時使這些末梢部位ERP延長而趨向均一化,從而減少折返的形成。
        4.對植物神經的影響動物實驗有明顯的抗膽堿作用,阻抑迷走神經的效應。同時,奎尼丁還有阻斷腎上腺素α受體的作用使血管舒張,血壓下降而反射性興奮交感神經。這兩種作用相合,乃使窦性頻率增加。
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